Как остановить старение

Интервью Hack_bio c Дмитрием Веремеенко

Дмитрий Веремеенко — создатель nestarenie.ru, основатель исследовательского проекта изучающего терапию старения в целях увеличения продолжительности жизни slb.expert, автор книг о старении и основатель Школы долголетия Nestarenie Camp.

В этом интервью мы обсудили с Дмитрием:

  • Что такое старение, ускоренное старение и можем ли мы на него повлиять.
  • Когда начались исследования на тему продолжительности жизни и сколько лет этой науке.
  • Какие привычки старение ускоряют, а какие отдаляют?
  • Что нужно есть для того, чтобы увеличить продолжительность жизни на 12–20 лет.
  • Помогают ли БАДы продлить жизнь
  • Почему обьем талии влияет на продолжительность жизни
  • И многое другое…

Это объемное интервью стоит досмотреть или дочитать до конца, оно действительно расширит ваш кругозор!

Смотреть интервью: https://youtu.be/ZCD4TB1vKc4

Читать интервью:

Мария: Дмитрий, здравствуйте! Пожалуйста, расскажите про то, чем вы занимаетесь.

Дмитрий: Здравствуйте, давайте я немного представлюсь. Я являюсь основателем исследовательского проекта, изучающего терапию старения в целях увеличения продолжительности жизни slb.expert. На базе медицинских центров мы собираем данные пациентов, которые включают в себя данные об их анамнезе, истории семейных болезней, результаты их обследований и назначения врачей на консультациях. Затем мы анализируем эту информацию и строим гипотезы, чтобы в будущем проверять в клинических исследованиях разные терапии, которые мы найдем, и которые сумеют увеличить продолжительность жизни.

Также я автор блога «нестарение.ru», наверное, многие его знают. Создатель экспертной системы тераностики старения, которая, скорее всего, будет презентована в конце апреля — начале мая. Это компьютерный интеллект, который содержит в себе 15 тысяч логических правил и тысячи научных исследований, он подбирает программу увеличения продолжительности жизни на основе обследований различных параметров организма о которых я сказал выше: анамнеза, семейной истории болезней и так далее. В том числе, я автор книги «диагностика старения» и этой весной должна выйти еще одна моя книга в соавторстве с ребятами из состава нашей группы RLE (Radical Life Extension) — группы, изучающей радикальное продление жизни, в которую входит Александр Фединцев, выпустивший исследование о причинах старения в журнале «Aging» вместе с известным био-герантологом — Алексеем Москалёвым, и Александр об этом исследовании подробно расскажет в этой книге в том числе. Ну а в нашем проекте мы занимаемся увеличением продолжительности жизни, а также биохакингом. Только мы рассматриваем биохакинг немного иначе. Для меня биохакинг — это не увеличение продолжительности жизни, как принято считать. Для меня это исследовательский метод, потому что доказанные практики, которые увеличивают продолжительности жизни — сразу попадают в медицинскую практику. А биохакинг исследует, ищет.

Мария: Для меня биохакинг начался не в России и мне близок европейский подход, где биохакинг рассматривается прежде всего как повышение качества жизни посредством метода “quantified self”.

Дмитрий: Мы тоже, в принципе, занимаемся биохакингом, ставим различные эксперименты и вовлекаем в них массы людей. Сейчас, например, мы проводим эксперимент по омоложению тимуса. В каждом эксперименте я сам принимаю участие. Результаты этого исследования мы ожидаем получить в мае, посмотрим, получится у нас или нет.

М. Относительно недавно люди начали заниматься изучением продолжительности жизни и как сейчас можно понять — получилось ли повлиять на продолжительность жизни и насколько? Есть ли какие-то практики или это пока по большей части только теория?

Д. Смотрите, для начала нужно понимать, что такое старение. На сегодняшний день — это серьезная проблема, так как многие научные организации и институты воспринимают причиной старения именно признаки старения. Это ошибка, потому что влияя на признаки старения — мы не влияем на его скорость. Мы можем таким образом немного увеличить качество жизни и ее продолжительность, но это не даст никакого радикального сдвига, потому что это, все-таки, не причина старения. Например, в одном эксперименте на мышах, увеличение теломер продлевало им жизнь, но это не влияло на скорость старения. У человека в принципе очень хорошая устойчивость, и эволюционно он научился бороться с разными признаками старения и поэтому живет аномально долго. Человек — это, по сути, голый землекоп среди обезьян. Чтобы действительно увеличить продолжительность жизни, и у человека в том числе, нам нужны терапии, которые действительно влияют на старение. Пусть даже хотя бы на ускоренное старение, потому что многие из нас мало живут, потому что ускоренно стареют и не могут достичь долголетия.

Поэтому терапии, основанные на уничтожении старых клеток и удлинение теломер на людях, скорее всего, не сработают, разве что смогут увеличить немного качество жизни и то в последние несколько месяцев или лет у пожилых людей.

Как понять тогда, действительно ли какая-либо терапия эффективна? Здесь есть два критерия. Сперва нужно понять, что такое старение на математическом и физическом уровне. Старение на математическом уровне — это повышение риска смертности с возрастом. Например, в 51 год у меня меньше шансов дожить до 52-х, чем в 50 лет до 51-го года. Эти шансы с каждым годом снижаются. И когда мы проводим исследование, мы видим в контролируемых исследованиях на людях, что какая-то терапия, фактор, образ жизни, какая-то генетическая модификация, или вообще что угодно снижало риск смертности, тогда это действительно влияет на скорость старения. Если это не влияет на риск смертности, то это не может быть чем-то, что увеличивает продолжительность жизни.

Приведу пример: гормон роста. Было исследование, в котором гормон роста снижал эпигенетический возраст. Это возраст, который оценивается по часам Хорвата. Эти часы, конечно, оценивают состояние здоровья, но действительно ли это было омоложение? В том числе, мы видим, что во всех исследованиях гормон роста в лучшем случае никак не влиял на продолжительность жизни, а чаще всего он ее даже сокращал, хотя исследований подобных было очень много. Совершенно очевидно, что это не может влиять на старение. То есть это просто временное улучшение здоровья, как говорится — «взять здоровье взаймы у старости».

В наших исследованиях мы ставим себе задачу найти терапию, которая действительно снижала бы риск смертности. Например, Hazard Ratio (соотношение рисков) является показателем, по которому можно оценивать терапии. Второе: мы также судим о возможной полезности терапии по косвенным факторам. То есть риск смертности — это, конечно, надежный фактор, но стоит учитывать еще и факторы косвенные, например, старение на физическом уровне — потерю эластичности тканей и приобретение тканями жесткости. Я могу долго рассказывать о механизмах старения и как именно это происходит, но у нас сегодня может на это не хватить времени, хотя может что-нибудь и затронем, если будут вопросы.

Например, можно померить артериальное давление, вот прямо здесь и сейчас. У кого-то оно может быть немного повышенным. Допустим, человек обладает достаточной выносливостью чтобы сесть на велотренажер и прокатиться пусть даже с умеренной скоростью минут 50. Он садится на велотренажер и катается эти 50 минут. Потом он немного отдыхает, чтобы частота сердечных сокращений успокоилась, и через 30 минут он снова замеряет у себя артериальное давление, но в этот раз он видит, что оно упало. Почему?

Потому что в этот момент, благодаря физической тренировке, увеличится уровень оксида азота, что приведет к лучшему расширению сосудов, сделает их мягче. Этот процесс не откатывает старение назад, но он временно модифицирует ткани, они становятся помягче и соответственно клетки, которые находятся в этих тканях тоже будут здоровее в этот момент, пока они помягче, они будут реально моложе.

После тренировок мы действительно чувствуем себя лучше и ощущаем себя моложе.

Например, мы придерживаемся определенного образа жизни и решаем пойти туда, где делают очень качественные измерения, используя очень дорогие приборы, которые могут измерить скорость пульсовой волны и в том случае, если она действительно становится лучше, значит образ жизни или терапия действительно увеличили нам продолжительность жизни. Еще следует понимать, что мы пока не можем повлиять на базовую скорость старения, потому что даже в экспериментах на животных, у мышей — ни одно исследование, ни одна терапия не сокращала скорость старения. Но тем не менее, как-то мышкам продлевали жизнь. Продлевали жизнь за счет того, что убирали какую-то уязвимость. Например, мышка могла умирать от какого-то заболевания почек, ввиду, например, какого-нибудь аутоимунного заболевания. Эту проблему убирали, и мышка жила дольше. Но у самых долгоживущих мышей жизнь ничто уже не продлевало и на скорость старения, если мы посмотрим математически, никак не влияло. У людей есть разные модели ускоренного старения, и мы в силах на них повлиять. Это тоже старение, которое зачастую не позволяет нам дожить до 100 лет. Например: сахарный диабет — это одна из моделей ускоренного старения. Даже метаболический синдром, когда у нас начинает появляться лишний вес — это модель ускоренного старения. Когда у нас уже появился сахарный диабет или метаболический синдром — у нас быстрее накапливаются сшивки коллагена — межклеточного матрикса, который лишает наши ткани эластичности. Их скорость накопления вырастает в 1.5 в 2 раза уже при сахарном диабете и это самое настоящее человеческое старение, так как к мышам это не относится: у них сшивки, ведущие к гибели, образуются из глюкозепана.

Если мы не лечим сахарный диабет, который у нас появился, допустим, в 40 лет — мы проживем на 12 лет меньше, потому что состаримся быстрее. И чем раньше начался сахарный диабет, тем больше жизни он у нас отнимет. Но если мы сахарный диабет лечим, а в особенности мы его лечим в самом начале- то мы проживем столько же, сколько и должны были жить, если бы у нас не было этой болезни. То же самое и с метаболическим синдромом: когда он только начинается, это уже пред-диабет, уже ожирение, которое отнимет у нас какое-то количество жизни, но если в самом начале, когда у нас только диагностировали пред-диабет мы можем потерять год жизни, то дальше, когда это переходит уже в сахарный диабет, мы теряем гораздо больше. Таких моделей ускоренного старения много и именно их надо знать, изучать. Если мы знаем, что такое старение, если мы знаем, как оно формируется, видим модели ускоренного старения, какие-то заболевания, какие-то состояния здоровья человека, которые его сопровождают на протяжении жизни — мы в состоянии их предупреждать и лечить. Таким образом мы не даем себе ускоренно состариться и позволяем себе дожить, например, до 100 лет. Больше ста лет у человека начинается уже настоящее старение. Например, какое бы здоровье у нас не было — наша аорта становится настолько жесткой, настолько неэластичной, что кровь уже не может нормально прокачиваться. Там уже ничего, никакие клетки не помогут. Проблему настоящего старения нужно будет решать уже в будущем, например, как именно разбить эти сшивки глюкозепана, которые накапливаются. Но пока эта информация нам не доступна.

12:58

М. На сам матрикс уже можно влиять, или еще пока не могут?

Д. Смотрите, матрикс может становиться жестче за счет кальцификации, и эта кальцификация может ускорять старение за счет фиброза и накопления сшивок. Мы можем предупредить фиброз, мы можем хотя бы теоретически, хотя бы на животных, но откатывать фиброз. На людях тоже можем, но эта процедура потребует многих лет исследований, да и сам процесс не быстрый. В косметологии разбивают фиброз, но мы же не можем еще и внутрь сосудов добраться в рамках косметологии. На кальцификацию мы тоже, в принципе, можем повлиять. На данный момент есть терапии, которые еще находятся на стадии клинических исследований на людях, однако, тестируемые прежде на животных, они показали превосходные результаты и даже в предварительных данных исследований на людях уже успели показать весьма положительный результат. Процесс кальцификации цементириует сосуды, клапаны сердца и так далее.

Витамин K2MK7 который влияет на матричную РНК, способен тем самым откатывать кальцификацию. Мы также можем замедлить накопление сшивок, предупреждая все, что повышает у нас в крови уровень гликированного гемоглобина и фруктозамина, потому что они четко отражают косвенное накопление промежуточного продукта глюкозипана. То есть, прежде чем глюкоза превратится в глюкозипан, она сначала превращается во фруктозамин. Анализ крови на фруктозамин можно сейчас сдать в лаборатории. Полностью заблокировать этот процесс сегодня мы, конечно же, не можем, но мы способны снизить свой уровень фруктозамина определенным образом жизни. И тем не менее, это может свидетельствовать об успехе только косвенно, потому что уровень фруктозамина может снижаться только в сосудах, именно в крови и нигде больше. Поэтому было бы здорово найти такие терапии для клинических исследований, которые снижали бы уровень фруктозамина еще и в тканях, тогда эта терапия наверняка будет работать. Возьмем в качестве примера мой образ жизни: сейчас я активно начинаю заниматься аэробными нагрузками, правильно питаться и соблюдать практики голодания. Когда я замеряю уровень фруктозамина, то вижу 30%-е обрушение. Это значит, что, скорее всего, в этот момент я медленнее старел. Конечно, есть определенный уровень, ниже которого мы в принципе не можем заблокировать накопление глюкозипана, но даже тот уровень блокировки, который мы сегодня способны предложить, уже может позволить вам дожить до 100 лет.

15:40

М. С точки зрения образа жизни и питания, что старение приближает, а что откатывает? Потому что среди биохакеров сейчас достаточно популярным трендом является кето-диета, хотя у нее огромное количество побочных эффектов и противопоказаний, особенно для женщин, о чем не так часто говорят. Как вы к ней относитесь? Что стоит добавить в диету и что необходимо исключить, чтобы не усугублять процесс старения?

Д. Примерно два или три года назад, вдохновившись интересными результатами кето-диеты на мышах и ознакомившись с отзывами разных адептов диеты, я решил эту тему очень хорошо изучить. Я прочитал где-то порядка 500 исследований, изучил, в общем-то, все, что было, причем это были полноценные работы. Я был уверен, что она полезна, но на своем опыте я этого не подтвердил.

Дело в том, что кето-диета сама по себе ускоряет накопление сшивок и даже не глюкозипановых, а каких-то других сшивок, которые для людей не имеют большого значения, но все-таки накапливаются и насколько это повлияет на старение — не понятно. Мы также видим, что кето-диета никак не замедляет старение у подопытных животных. Сегодня нет ни одного исследования, доказывающего пользу кето-диеты для человека, я это знаю, и те, кто утверждают, что польза есть, говорят что-то вроде «диета снижает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний». Ну а я говорю, давайте откроем исследования и увидим, что там приводится не просто риск, а расчетный риск. Расчетный риск — это когда мы забираем анализы крови, они у нас каким-то образом меняются и мы делаем вывод что в связи с этим снижается риск. Нет, риск так не определяется. Можно сократить уровень холестерина в крови, снизить массу тела, а жизнь, в итоге, так и не продлить. Казалось бы, все маркеры, которые мы измерили в данный момент улучшаются, но мы по-прежнему не знаем многих других факторов, которые мы решили не измерять. Риск определяется исключительно тем, сколько людей умерло на протяжении 10 лет, а сколько до сих пор живы, после чего мы можем математически рассчитать риски, как это рассчитывается в контролируемых экспериментах. На тему кето-диеты нет долгосрочных проспективных, именно проспективных исследований, когда мы наблюдаем каждый день. Такое исследование показало бы долгосрочные риски хотя бы на что-то, например, риски развития сердечно-сосудистых заболеваний, не говоря уже о рисках смертности.

18:36

М. Знаете, есть одно исследование, которое показало, что исключение углеводов из рациона может сократить жизнь на 40%. Причем это длительное исследование, потому что многие исследования кето-диеты — краткосрочные.

Д. Да, я как раз хотел сейчас об этом сказать. Ко всему прочему, существует низкоуглеводная диета, и она, в принципе, родственна кето-диете, потому что в той тоже мало углеводов, но в кето-диете, в отличие от низкоуглеводной, гораздо больше жиров. Но тем не менее, есть целый ряд исследований, я все их читал, изучал и делал обзоры на тему снижения уровня углеводов в питании и как это в долгосрочной перспективе связано с увеличением смертности, и в данном случае связь нужно четко отделять от фактического увеличения. Связь не всегда является причиной, это может быть совпадение ввиду другого фактора. Например, употребление кофе связано с повышенным риском развития рака легких. Но когда мы начинаем разбираться, то видим, что в этих исследованиях участвовали люди, которые также курили, и когда начали делать поправки на курение, то есть убирать из модели исследования тех, кто курит, то, о чудо, кофе наоборот было связано с меньшим риском заболеть раком легких. То есть такие связи в исследованиях дают нам гипотезы, но все-таки доказать, действительно ли этот фактор снижает или повышает смертность, может только ответственный, рандомизированный эксперимент, контролируемый двойным слепым плацебо.

Но тем не менее, есть целый ряд долгосрочных проспективных наблюдательных исследований и во всех них, к сожалению, снижение углеводов было связано с увеличением риска смертности. Нам следовало бы остерегаться такого питания, потому что у нас есть хорошие альтернативы, которые могут повторять все положительные эффекты низкоуглеводной и кето-диеты, о которых говорится и которые мы можем наблюдать здесь и сейчас.

Первой из такой альтернатив является средиземноморская диета, второй-диета с низкой гликемической нагрузкой и это две единственные, доказанные в долгосрочных, контролируемых экспериментах диеты, продлевающие жизнь.

Их важно не путать с низкоуглеводной и кето-диетой, то есть гликемическая нагрузка в альтернативных диетах снижается без сокращения уровня углеводов в питании. Просто углеводы заменяются с простых на сложные, например, все булочки, сладости и так далее, меняются на овощи, на бобовые, в меньшей степени на крупы и в меньшей степени на фрукты, но тем не менее, уровень углеводов в них все равно держится на отметке в 50% от калорийности питания, а в низкоуглеводной диете, по определению американской ассоциации, углеводов должно быть меньше 20% от калорийности питания.

21:46

М. В данный момент мы с экспертами, в том числе моими британскими и американскими коллегами разрабатываем курс по биохакингу для женщин и поднимаем много различных исследований и опытов, связанных с различиями влияния тех или иных стратегий на мужчин и на женщин. В том числе, мы рассматриваем диеты, прежде всего завязанные на манипуляциях с углеводами. Если на мужчинах и есть какие-то положительные эффекты, на женщинах отсутствие углеводов скорее сказывается негативно. А вот с точки зрения, например, экспериментов по продлению жизни, о которых вы говорите, есть ли разница между мужчинами и женщинами? Потому, что как я недавно узнала, на женщинах не так много экспериментов проводится и большая часть того, что мы знаем о пользе тех или иных препаратов или различных интервенций — это хорошо применимо к мужчинам, но когда начинают исследования на женщинах или женщины начинают это применять, как правило, очень часто мы получаем либо не такой эффект, либо вообще обратный. А какой у вас опыт с этим?

Д. Смотрите, дело в том, что женщина, в среднем, сама по себе живет дольше. В принципе, мужчины и женщины стареют одинаково, но мужчины гораздо чаще стареют ускоренно. Какие-то терапии могут оказать более эффективное влияние на мужчин не потому, что они на мужчин лучше действуют, а потому что у мужчин, так сказать, есть над чем работать.

Вернемся к теме исследований с питанием с низкой гликемической нагрузкой. У неё потрясающее количество доказанных экспериментов, долгосрочных наблюдений на очень крупных, масштабных, даже миллионных выборках именно о том что это питание действительно увеличивает продолжительность жизни, непосредственно влияет на нашу скорость старения и предупреждает ее. В том числе, так же как и кето-диета, питание с низкой гликемической нагрузкой может прекрасно работать для эпилептиков и людей, больных сахарным диабетом, снижая риски поражения органов и смертности, поэтому низкоуглеводная диета им не нужна. Обратимся к исследованиям на людях-долгожителях, и заодно вернемся к теме разницы полов: в некоторых горных регионах Греции и Италии, где люди очень много живут, их питание отличается тем, что у них крайне низкая гликемическая нагрузка, несмотря на то, что у них та же средиземноморская диета, как и у остального населения Греции и Италии. Так вот, их мужское долголетие практически сравнялось с женским. Количество супердолгожителей, то есть тех, кто доживает до 100 или 105 лет, в Италии среди мужчин в четыре раза меньше, чем среди женщин. Ну а в этих горных регионах находится одинаковое количество долгожителей и среди мужчин, и среди женщин, то есть питание с низкой гликемической нагрузкой позволило мужчинам подтянуться в долголетии до уровня женщин, но пока это не доказано должным образом, поскольку, все-таки, это наблюдательное исследование.

25:32

М. Это интересно, а какие еще привычки и образ жизни усиливают процесс нашего старения? Что нужно исключить помимо высокой гликемической нагрузки?

Д. Ну смотрите, было интересное американское исследование, которое показало, как сделать так, чтобы продлить себе жизнь на 12–20 лет. Дело в том, что абсолютно любая таблетка, биологически-активная добавка, что угодно — здоровому человеку может дать только несколько дополнительных месяцев жизни. А у больных людей максимальный рекорд был, например, 5 дополнительных лет жизни, когда этими медикаментами лечили болезнь. Такие случаи, например, снижают уровень смертности. Ну а отвечая на ваш вопрос, то это, конечно, здоровый образ жизни, и я сейчас расскажу какой именно и какие привычки надо исключать в нем, чтобы дать мужчинам плюс 12, женщинам плюс 14, а в лучшем исполнении до 20-ти лет жизни. Это, конечно, намного серьезней и интереснее. Я уже сегодня рассказал про питание. Так вот, это может дать нам примерно 5–7 лет жизни в зависимости от строгости исполнения, питание с низкой гликемической нагрузкой может давать нам примерно до 7 лет жизни. Это средние данные среди населения, то есть кому-то другому это может дать гораздо больше. Потом это, конечно же, физические нагрузки. Есть вредная привычка — гиподинамия, это когда человек мало двигается. Аэробная нагрузка меньше 90 или 60 минут в неделю — это очень вредно. Умеренный уровень аэробной нагрузки — от 150 до 300 минут в неделю. Есть еще такое направление, как более интенсивные высокоинтервальные нагрузки. 60 минут такой тренировки будут эквивалентны 120 минутам умеренной аэробной нагрузки. Гиподинамия действительно сокращает нам жизнь, и если мы двигаемся хотя бы 150 минут в неделю, например, катаясь на велотренажере — мы добавляем себе еще 5 лет жизни. Курение отнимает у нас 8 лет жизни. Совсем недавно стало понятно, что Солнце тоже влияет на продолжительность жизни и витамин D тут не при чем. Солнце полезно за счет многих механизмов, в том числе повышающих уровень оксида азота в организме, который также повышается во время физических тренировок. Данная способность Солнца была выявлена в эксперименте на мышах. А витамин D — это больше уже уловка фармацевтов и турфирм. По экспериментам, витамин D действительно дает нам 5 лет жизни, в том случае, если у нас есть его тотальный дефицит и мы его компенсируем. Например, если у нас его количество меньше, чем 8 нанограмм на миллилитр. Но если у нас уже есть 20 нанограмм на милилитр, витамин D нам вообще ничего не дает. Я делал обзоры по всем контролируемым исследованиям. В Швеции проводилось много исследований, и была выявлена связь, не причина, а именно связь, что дефицит солнца может отнимать у нас примерно столько же лет, сколько и курение, а именно около 7-ми лет.

Идем далее: пусть даже, например, мне кажется, что я веду здоровый образ жизни, но моя талия слишком большая и еще у меня брюшное ожирение, я вполне могу отнять себе этим самым несколько лет жизни. У мужчины талия должна быть не более 90 сантиметров, потому что дальше начинаются риски. Совсем высокие риски начинаются, когда у мужчин талия больше 94, а больше 104 это уже около 8–10 потерянных лет жизни. Если у женщин, которые имеют большую массу тела и крупные сами по себе, талия при этом меньше 70-ти — то абсолютно неважно, какой у них индекс массы тела. Вообще, конечно, талия меньше 70-ти это идеал для женщины, даже не с точки зрения красоты, но с точки зрения продолжительности жизни. Талия женщин должна быть хотя бы не больше 80-ти см, но, конечно, до 70-ти есть куда стремиться. Однако нужно также понимать, что слишком маленький индекс массы тела и слишком маленькая мышечная масса — это тоже риск — пусть и меньший, чем сильное ожирение. Например, риск развития ишемической болезни сердца, потому что мышечная масса с возрастом сокращается и наступает саркопения — дефицит мышечной массы, в следствие чего, в период старости запасы мышц истощаются и человек просто перестает нормально двигаться, самостоятельно ходить и так далее.

Сердце — это тоже мышца, поэтому именно поддержание здоровой массы тела, хорошей талии и тонизированной мышечной массы даст нам несколько лет жизни. Складываем все это вместе и получаем желанные года. Интересно, что таблетки ни в каком исследовании не складывались. То есть одна какая-нибудь таблетка плюс вторая не означала что это даст не пять лет жизни, а десять или еще сколько-то. А факторы, приведенные мной, складывались, и это было связано с увеличением продолжительности жизни у мужчин на 12, у женщин на 14, а в лучшем исполнении у обоих полов на 20 лет, как я говорил выше.

32:00

М.: Сейчас в биохакинге активно набирает популярность тренд — заземление или граундинд, по крайней мере в Европе очень много про него стали говорить. Не так давно был выпущен фильм “Grounding”, в котором рассказывается с научной точки зрения о связи здоровья с количеством часов, проведенных на прогулке босиком. Как заземление воздействует на сосуды, на биохимию, уровень энергии. Также говорится, что это снижает риск развития сосудистых заболеваний. Вы сталкивались с подобными исследованиями?

Д.: Давайте прокомментирую так: я с этими исследованиями не сталкивался, но я поразмышляю. Им нужно показать контролируемые эксперименты, в которых будут наблюдать людей, пусть это будут больные люди, а чтобы период наблюдения был покороче, например, больные люди в возрасте не младше 50-ти.

В течении 10 лет наблюдения нужно будет регистрировать первичные исходы и если среди первичных исходов будет снижение риска смертности и это будет достигнуто по результатам эксперимента и будет выборка не меньше нескольких сотен человек, тогда действительно можно считать, что скорее всего это работает и действительно продлевает жизнь. Однако как правило, когда мы рассматриваем такие эксперименты, речь, в основном, идет о влиянии на анализы крови, воздействии на какие-то параметры организма, не больше. Я уже приводил примеры, например, тот же самый гликированный гемоглобин. Его интенсивное снижение у больных сахарным диабетом увеличивает смертность, а метформин сокращает смертность. Можно влиять на одни и те же параметры организма, однако глобального эффекта это не даст. В доказательной медицине есть такое понятие как влияние на жесткие конечные точки. Только жесткие конечные точки и их достижение являются весомым доказательством, и есть ли такие исследования в данном случае или нет, я не уверен, потому что это выливается в слишком большие финансовые затраты. Ну а вообще, я, конечно, не говорю, что это не работает, просто я не знаю доказано это, или нет.

Исследования делятся на доклинические и клинические, доклинические-это опыты с животными, клинические — это когда исследование проходит уже с людьми. Клинические исследования чаще всего проводят в три фазы. Есть, конечно, еще четвертая фаза, но после трех фаз уже можно зарегистрировать лекарство. На американском рынке биологически-активных добавок по данным за 2020 год сегодня есть 70–76 тысяч торговых наименований БАДов.

Как определить, какое количество из этих торговых наименований окажется эффективным для лечения, например, сердечно-сосудистых заболеваний с точки зрения снижения риска смертности? Давайте прикинем: 70% всех доклинических исследований не воспроизводятся по причине либо фальсификации, либо нарушения порядка их проведения. 50% из них не могут воспроизвести даже сами исследователи, которые их делали ранее. Соответственно, об оставшихся 30%, которые все-таки воспроизводятся, мы можем говорить, что хотя бы в доклинике они доказаны. Например, с никотинамидом рибозидом одни исследования показывали, что препарат увеличивает выносливость мышей, а другие исследователи показали, что никотинамид рибозид, наоборот, снижает выносливость крыс на 30%. И для этих 30%, которые были воспроизведены в доклинике и попали в клинический этап, в клиническом этапе характерна следующая статистика по сердечно-сосудистым заболеваниям: только 8,7% терапий, которые успешно прошли первую стадию клинических исследований, то есть тест на краткосрочную безопасность, которая означает, что никто за время исследования не умер и тяжелейших побочных эффектов у препарата не оказалось, доходят до 3-ей стадии клинического исследования и будут зарегистрированы как лекарство. Более того, на 1-ом, 2-ом и 3-ем этапах могут быть обнаружены тяжелейшие последствия с летальными и даже массово летальными исходами, и история знает примеры. Итого, после всех проверок у нас останется где-то 2 с небольшим процента от общего числа. Из этого оставшегося количества добавок остается 6–7 тысяч наименований БАДов. В результате, если мы посчитаем лучше, окажется, что из всего рынка БАДов в США, только около 9-ти действующих веществ, используемых в разных наименованиях добавок, имеют потенциал. А если копнуть еще глубже и оперативно взяться за доказательства, то окажется, что только 9 наименований из всего множества БАДов будут в итоге доказаны и введены в медицину как лекарства, которые действительно лечат сердечно-сосудистые заболевания.

М.: Мне попадались исследования о добавке Коэнзим Q10, в которых он практически приравнивается к статинам.

Д.: Коэнзим Q10 не аналог статинов, конечно, но есть два нюанса. Первый — статины подавляют синтез Коэнзим Q10 в организме, после чего у нас наступает его дефицит, и целый ряд серьезных исследований показал, что совместно со статинами, применение Коэнзим Q10 снижало смертность эффективнее, чем снижал прием только статинов. Также было показано, что людям с сердечной недостаточностью Коэнзим Q10 действительно увеличивал продолжительность жизни. Но это не значит, что его надо пить всем подряд, в том числе и здоровым людям.

М.: Как и любые БАДы. Например, еще один спорный препарат — его очень активно рекламируют за рубежом, в том числе и в биохакерской среде. Я говорила с одним очень уважаемым профессором, русским исследователем, и он, исходя из своих исследований, поделился очень тревожной информацией по поводу этого препарата. Этот препарат — астаксантин. У меня есть один знакомый в Лондоне, который смог убрать седину с помощью этого препарата. Также есть спортсмены, которые принимают его в очень высоких дозах. Однако никто при этом не говорит о том, что это потенциально может вызывать онкологические заболевания. Существуют российские исследования которые показывают, что астаксантин это далеко не безопасный препарат, способный усугубить имеющиеся проблемы со здоровьем, и даже привести к раку.

Д.: Любое действующее вещество может иметь побочные эффекты и именно в клинических исследованиях очень важно измерять соотношения пользы-риска. Также и статины, кстати, применяются только в тех случаях, где они дают значительно больше пользы, чем риска. Я смотрел исследования по препарату, о котором вы упомянули и тех, которые доказывали бы увеличение продолжительности жизни, по нему нет. Такие эффекты как избавление от седины возможны, но мы это называем “попали на волну”. У витамина D тоже есть такой эффект: в некоторых экспериментах у людей из бесконтрольных групп, которые принимали высокие дозы витамина Д, снизились проявления аутоиммунных заболеваний, например, витилиго и псориаза. А когда мы разделили группы на контрольную и группу плацебо, то увидели, что и в контрольной группе, где люди действительно принимали витамин D, и в группе плацебо, где люди принимали пустышки вместо витамина D, у тех и у других снизились симптомы псориаза. Все дело в том, что псориаз развивается волнообразно — то обострение, то улучшение. И эти люди просто попали на эту волну, когда симптомы ослабли.

Теперь об еще одном моменте: например, пациент приходит к доктору и говорит: “Доктор я часто болею простудой, назначьте мне что-то”. Доктор, допустим, спросит: “Вы хорошо спите? Высыпаетесь?”. А пациент отвечает: “Да нет, когда мне. По 5–6 часов в день удается, потом на выходных отсыпаюсь”. Доктор ему скажет: “Ну вот вы начните спать каждый день минимум по 7–8 часов и перестанете болеть часто”. Пациент покрутит пальцем у виска и скажет: “Доктор, я разве ради этого к вам приходил? Я могу это и в интернете найти”. Естественно, доктор скажет: “Попейте еще витамин Д, но работать он будет только в том случае, если вы будете высыпаться”. Поэтому люди и путают эффекты от разных лекарств и терапий. Есть огромное количество эффектов, которые обманывают наше сознание.

Есть интересное исследование, в котором участвовали 200–400 пациентов-детей. Их привели к хирургам и попросили сказать, кого направить на удаление аденоидов. Отправили 46% детей, а оставшиеся 54% детей показали другой группе врачей, которые не знали, что их уже осмотрели до этого. Те тоже направили на удаление аденоидов примерно такой же процент. Оставшихся детей собрали и обратились к другой группе врачей. Догадайтесь, какой процент они отправили. Объясняется это тем, что врач уже ожидает какой-то результат от своей работы. Проблема в том, что мы можем часто сами себя обманывать из-за большого количества искажений, поэтому разнообразные отзывы не гарантируют, что помогло именно то, о чем человек говорит. А может он что-то другое делал? Может он высыпаться стал или какое-то другое лекарство ему назначили. В некоторых клинических исследованиях было случайно выявлено, что одна из химиотерапий, которая оказывает тяжелые побочные эффекты на организм, у 30% людей убрала седину. Такие случаи бывают, но тем не менее, они не имеют продолжения. До сих пор нет никаких терапий, доказанно борющихся с сединой. Может быть, человек действительно вновь приобрел цвет волос, мы не можем такое исключать. Мы говорим, что это не доказано. Нужно понимать, что вероятность того, что это будет доказано — очень невелика, а опасные последствия могут вполне перевесить пользу. И чтобы все это понять, нужны исследования. Именно поэтому я называю биохакинг исследовательским методом: в его рамках мы на свой страх и риск что-то пробуем, и, если у нас что-то получилось и улучшилось, пусть даже из-за эффекта плацебо — хорошо. И в то же время мы не можем говорить, что увеличим продолжительность жизни, потому что до таких результатов очень далеко. Это на данный момент мы определили, что у нас волосы приобрели цвет, но мы не знаем, это потому, что мы пьем витамин D или просто высыпались. Другой вопрос в том, что мы не знаем, как благодаря терапиям мы повлияем на продолжительность жизни. Мы не можем узнать об этом без длительных исследований.

М.: А когда начались исследования на тему продолжительности жизни? Сколько лет этой науке?

Д.: Здесь нет конкретной даты. Настоящие контролируемые эксперименты, соответствующие критериям современной науки, действительно способные что-то доказать, сформировались примерно после 2005 года, когда мы стали понимать и измерять, как именно влияют те или иные терапии на риски умереть.

М.: А если человек хочет поработать, например, со своим старением — куда можно обратиться? Можно ли обратиться к вам или лучше в институт? Что бы вы посоветовали?

Д.: Как я уже говорил в начале нашей беседы, я являюсь основателем исследовательского проекта «slb.expert». В данный момент мы работаем с лабораторией ДНКОМ — это сеть медицинских центров в Москве, а также немного в регионах. В них так же, как и в других квалифицированных лабораториях, можно узнать о теме старения побольше. У нас есть врачи, которые работают с определенным набором исследований и по ним уже могут работать с рисками, влияющими на продолжительность жизни, чтобы эту самую продолжительность увеличить. У нас это называется — тераностика старения. Я могу рассказать, что это такое. Среди прочего, мы исследуем маркеры старения — параметры организма, которые можно измерить и которые могут быть связаны с рисками для долгой жизни. Мы проводим диагностику этих параметров и их измерений. Check-up-ы — это тоже диагностика, но сами по себе они ответить на вопрос, что потом делать с этой информацией, чтобы увеличить продолжительность жизни, не могут.

Например, в сheck-up-ах часто исследуется уровень гомоцистеина. На его тему было проведено множество исследований, а именно на тему его снижения, но, к сожалению, они не показали никаких результатов на снижение риска смертности, а некоторые из этих исследований даже повысили риски смертности у больных сердечно-сосудистыми заболеваниями людей. То же самое и со снижением уровня гликированного гемоглобина у пациентов с сахарным диабетом. Одними лекарствами можно снизить смертность, а другими увеличить. Это происходит потому, что все лекарства, все терапии являются мультитаргетными, потому что помимо влияния на желаемую мишень нашего заболевания, они так же могут влиять на сотни и тысячи других, о которых мы еще не знаем.

М.: Когда Обри ди Грей приезжал в Москву, он говорил, что сейчас мы очень много знаем про различные биохимические пути, можем применять разнообразные терапии, но последствия от подобных действий невозможно предугадать и это настолько сложная цепочка, что мы пока не можем на все это повлиять.

Д.: Да, все верно. Оптимизация какого-то параметра организма возможна, однако это гарантирует только оптимизацию конкретно этого параметра, но не увеличения продолжительности жизни. Тераностика происходит от слов терапия и диагностика. Одна лишь терапия вряд ли приведет к желаемым результатам. Я уже приводил пример с гормоном роста. Приведу еще один пример — аспирин. Экспериментальные исследования показывают, что аспирин снижает риск рака толстой кишки у людей в возрасте от 20 до людей чуть младше пожилого возраста с синдромом Линча, при котором часто возникает такой тип рака. А другое исследование показывает, что у людей старше 70-ти лет аспирин сильно повышает риск развития рака толстой кишки. Как же так? В том то и дело, что все лекарства по-разному действуют на различные параметры организма, даже на разный возраст. То есть для людей с определенным анализом крови оно может быть полезно, а на тех, у кого другое значение анализа крови, терапия может оказать радикально противоположный результат. Поэтому не существует стратегий, которые были бы одинаково полезны для всех.

М.: Спортсмены колют себе гормоны роста даже в возрасте 30-ти и 40-ка лет. Гарантированно ли это сокращает жизнь?

Д.: У любых терапий есть риски, риски это — вероятности. Кого-то могло пронести. Это называется — ошибка выжившего. Но сколько на пути к этому выживанию пострадало людей — неизвестно. И вот мы возвращаемся к понятию тераностика старения — почему мы выбрали такой термин? Чтобы увеличить продолжительность жизни, нужно соблюсти некоторые требования. Первое — эффективность лекарства должна быть доказана в исследованиях. Под эффективностью должно пониматься не улучшение каких-то маркеров, анализов крови, а именно снижение риска смертности, хотя бы снижение риска развития инсульта, инфаркта. В том числе мы должны знать, на какие именно неоптимальные параметры организма действует лекарство, чтобы его можно было применять только на тех людях, у которых эти же самые параметры нуждаются в лечении.

Приведу пример: телмисартан доказанно снижает риск смертности и продлевает жизнь на 5 лет в среднем, но только у людей с умеренно-повышенным уровнем артериального давления и с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваний, рассчитанным по шкале SCORE. То есть препарат подходит далеко не всем. Вот так и действует тераностика старения. Вот ссылка http://slb.expert/aim, где можно посмотреть, какие именно маркеры, какие исследования и какие check-up-ы входит в тераностику старения. В зависимости от возраста применяются разные check-up-ы, потому что чем старше человек, тем этих check-up-ов больше, так как у него больше рисков и нарушений, которые можно выявить.

И вот еще ссылка: http://nestarenie.ru/vrach.html — это врачи, с которыми мы работаем и с которыми можно проконсультироваться по результатам этих check-up-ов. Ну а вообще, сейчас мы занимаемся организацией «школы нестарения» — http://nestareniecamp.ru. Мероприятие будет проводится в этом году в Сочи с 13 по 18 апреля, где на всем вышеперечисленном мы остановимся подробнее — и на теории, и на практике. Там будут биохакеры, в том числе Денис Варванец. Там будут также жесткие сторонники доказательной медицины, такие как Ярослав Ашихмин и Анна Беляева, то есть будет что-то вроде компромисса между биохакингом и жестким подходом к доказательствам. В том числе там будет самый известный ученый в области био-геронтологии у нас в России — Алексей Москалёв-член академии РАН и доктор биологических наук. Будет легендарный основатель группы RLE, где собираются все лучшие эксперты в поиске терапий, борющихся со старением — Юрий Хаит, который расскажет о биохакинге с его точки зрения. Конечно, там буду я и остальные специалисты из этой сферы. Так что кто хочет — может тоже приехать к нам в гости.

Больше статой и биохаков вы можете найти в телеграмме по адресу http://tg.guru/hack_bio или введя линк @hack_bio в поисковой строке.

Присоединяйтесь также к чату @hack_bio_chat, в котором уже более 900 единомышленников обсуждают то, как оптимизировать свой организм.

Больше биохаков здесь: https://t.me/hack_bio. Яндекс.Дзен: https://zen.yandex.ru/id/5b729684664c4600a9a7d813

Больше биохаков здесь: https://t.me/hack_bio. Яндекс.Дзен: https://zen.yandex.ru/id/5b729684664c4600a9a7d813